早期に栄養学が挑戦することを学んでいたにもかかわらず、治療の初期の焦点は、できるだけ多くの腫瘍の塊を取り除き、その後、モニタリングとサーベイランスを通して病気をコントロール(安定化)することでした. 明らかに私はそれについて幸せです!しかしながら、この絶え間ない治療/制御の影響が、栄養不足のあまり明白でない兆候のいくつかが潜在的に逃している可能性があることを最終的に明らかにした. これは、少なくとも英国内の神経内分泌癌患者のための専門家の間にギャップがあると私が信じる主な理由の1つです. 私がブログの記事で言ったように、私は安定しているかもしれないが、私はまだサポートが必要である、神経内分泌癌患者は、ほとんどの癌患者よりもはるかに広いスペクトルをカバーする専門的な食事と栄養アドバイスを必要とする. このブログでは、これらの問題について十分な研究がないように思われ、多くの患者が独自の戦略を立てて診断と治療を行った. 英国のENETS Centers of Excellence(CoE)が主催したこの論文(ここをクリック)は、比較的大規模で多様なGEP-NETコホートにおいてMUST(栄養失調の普遍的なスクリーニングツール)を使用して栄養失調リスクで特定された患者の頻度を考慮して、 GEP-NET患者全員、特に長時間作用型ソマトスタチン類似体で治療されている患者の栄養失調スクリーニングの日常的な使用を推奨しています . これは、タラが危険にさらされている主要なビタミン、特にB12と脂溶性のADEK(詳細は以下を参照)の定期的な血液検査をイギリスの多くのNET患者に与えたアドバイスを増幅します。. 非常に健康なダイエットをしている患者でさえも、これらの問題に苦しんでいる可能性があります. 2011年の初めに、私の最初の大手術と月刊ソマトスタチン類似化合物Lanreotide(Somatuline)の開始直後に、私は数に気付き始めました問題の発展. 私は慎重に手がかりを探しました。私はいくつかの問題点が治療(手術とソマトスタチン類似体の両方)による副作用と潜在的なビタミンやミネラルの欠点を指摘していることがわかりました.
葉酸 欠乏症 ストレス ネツ 下げる私はすでに50種類以上のマルチビタミン錠を服用していましたが、私が診断を受け、すでにカバーされていると仮定しました. 当時私が経験していた問題を分析した結果、私はB12を対象にしていましたが、私の最初のテストスコアはちょうど範囲内でした(私. 驚いたことに、私のマルチビタミンB12含有量は400%RDAでしたが、私の血液検査は境界線でした. それは疲労を説明するかもしれません!私は英国の孤独な神経内分泌癌の専門家の栄養士に紹介された素晴らしい患者の日に後で出席しました. この被験者は私にとっての啓示であり、手術や治療の組み合わせ、特に脂溶性ビタミンA、D、E、Kのために他のビタミンやミネラルが危険にさらされる可能性があると警告されました. 急いで一連の血液検査が行われた後、私はビタミンDが不十分であることを発見しました。これは追加の補充と従来の手段でそれを吸収する努力により解決されました。. これは膨大な件名であり、インターネット上の情報量は圧倒的に多いことに注意してください. さらに、正確な科学ではなく、すべての人にすべてが適用されるわけではありません. ロイヤルフリー病院の神経内分泌癌を専門とする腫瘍学者であるTara Whyandに感謝します. 私が知っている英国の唯一の専門家として、彼女は多くの質問を受け取ります!あなたがツイッターでリラックスしているなら、あなたはここでタラに従うことができます:私はこの投稿をビタミンやミネラルの問題に限定しなくてはなりませんでしたが、. NET患者は不全の危険にさらされている ここ数年、私はNET患者のビタミンやミネラルの不足をよりよく認識し、これらが健康や生活の質に与える影響. NET治療の焦点が病気の根絶と管理にあるとき、明白な体重減少とは別に、栄養への影響は、微量栄養不足の兆候が見逃されにくいことを意味します. これらの欠陥の治療については、適切な用量を処方できるようにNETチームと話し合うことが重要です. 鉱物 マグネシウム マグネシウム血液検査は信頼性の低い測定であり、身体の店舗を正確に測定する方法はありません. 病院の患者では、低血圧のマグネシウムのレベルが7%から11%まで変化し、臨床的マグネシウム欠乏症は、筋萎縮または重度の慢性下痢を引き起こす状態で頻繁に観察され、マグネシウム枯渇の程度は、下痢および糞便脂肪含有量の重症度.葉酸 欠乏症 ストレス ネツ 腹痛不足の兆候には、低エネルギー、疲労、衰弱、PMS、月経中の痙攣、ホルモン不均衡、不眠症、骨ミネラル密度の低下、筋緊張、痙攣、けいれん、心臓不整脈、頭痛、不安、緊張感、. あなたが不足する可能性があると思うなら、十分なマグネシウム(375mg /日). 亜鉛 亜鉛レベルは、血清および尿排泄レベルの組み合わせを用いて最もよく測定される. 亜鉛は、細胞分裂、タンパク質合成および増殖だけでなく、遺伝子発現および様々な生殖機能および免疫学的機能に影響を及ぼす多数のチャネルを介して人体に影響を及ぼす. 人体に十分なレベルの亜鉛が存在しないことは、より低い免疫力、脱毛症、疲労および創傷治癒の障害を含む多数の有害な健康成果と関連している. 鉄 鉄欠乏(hypoferremia)および臨床的鉄欠乏性貧血は、簡単な血液検査で容易に測定される. 鉄はまた、多くの酵素反応において必須成分であり、免疫系において重要な役割を果たす. また、正常なエネルギー代謝や身体から除去する必要がある薬物や異物の代謝に必要です. 患者はまた、腸または直腸のNETの腸からの失血、または手術後に鉄を失う可能性がある. あなたが正常な鉄レベルよりも低いリスクがある場合、十分な鉄(1日あたり14mg)を消費しなければならず、. 銅 銅欠乏の診断は、銅およびセルロプラスミンの血清レベルが低いことに基づいているが、これらの検査は必ずしも信頼できるとは限らない. この微量栄養素は、骨、結合組織、脳、心臓、および他の多くの身体器官の適切な成長、発達、および維持に必要である. 銅は、赤血球の形成、鉄の吸収および利用、ならびに生命維持タンパク質および酵素の合成および放出に関与している. これらの酵素は、次に、細胞エネルギーを生成し、神経伝達、血液凝固および酸素輸送を調節する. 胃腸管からの長期間にわたる食物の吸収不良は、銅欠乏症の原因となり、より多くのNET患者を危険にさらす. 欠乏症の症状には、好中球減少症、骨石灰化障害、骨髄障害、神経障害、鉄補充に反応しない低色素性貧血.葉酸 欠乏症 ストレス ネツ 席あなたが銅の通常のレベルよりも低いリスクがある場合は、十分に消費する必要があります(1日あたり1mg). 提案されているセレンの抗酸化経路には、酸化的損傷の修復と予防、発癌物質の代謝の変化、免疫応答の調節、DNA損傷の修復が含まれる. それはビタミンEと並んで作用し、癌の間、および長期の静脈内栄養の患者ではセレンレベルが低いことが多い. 誰もが55g /日を必要とし、臨床的に不足している場合は食事を補充する必要があります. 水溶性ビタミン B1-チアミン 診断は症状に基づいて行われるため、チアミンは通常検査されません。チアミン補給の試行. 医師が確信が持てない場合は、赤血球のトランスケトラーゼ活性を測定し、24時間尿中チアミン排泄を行います. ビタミンB1またはチアミンは、糖およびアミノ酸の分解に必要な必須ビタミンBである. 空腸および回腸においてチアミンの吸収が最も大きいが、それはアルコール消費および葉酸欠乏によって阻害される. 欠乏の最も一般的な原因はアルコール依存症であるが、胃腸手術などの吸収不良を引き起こす状態もまた要因である. また、腸からの栄養素の吸収不良を引き起こす下痢が、患者をNET患者に不足の危険にさらす可能性があります. B3-ナイアシン ナイアシンは通常検査されないが、N 1 - メチルニコチンアミド(NMN)の尿中排泄を使用して診断を確認するのに有用であり得る.葉酸 欠乏症 ストレス ネツ 胃痛ナイアシンはまた、ニコチンアミドおよびニコチン酸の両方を指し、エネルギーが身体によって生成される方法の一部として必要とされる. カルチノイド腫瘍がセロトニンなどのホルモンを産生する場合、これらの患者はカルチノイド症候群. これらは、紅潮、下痢、喘鳴、および心臓弁(カルチノイド心臓病)への損傷などの症状であり、. 腫瘍が大量のセロトニンを産生すると、アミノ酸であるトリプトファンが使い尽くされます. トリプトファンの貯蔵量が少ない場合、ビタミン・ナイアシンに変換することができず、その結果、欠乏症を引き起こす可能性がある. NET試験では、胃腸膵/カルチノイド腫瘍およびカルチノイド症候群の患者の28%がナイアシン欠乏症であった. ナイアシン欠乏症はペラグラを引き起こし、典型的な症状は下痢、皮膚炎および認知症である. カルチノイド症候群の患者はすべて、この欠乏症を治療し予防するためにニコチンアミドを補給する必要があります。他の理由で欠乏の危険がある場合は十分なナイアシンを得ることをお勧めします(1日約40mgのニコチンアミド). ナイアシンまたはナイアシンアミドは潮紅を引き起こすことがあります。 B6-ピリドキシン ビタミンのレベルは通常テストされていませんが、血清ピリドキサールリン酸の測定が最も一般的に使用されています. ビタミンB6は、ピリドキシン、ピリドキサールおよびピリドキサミンの3つの形態を含み、アミノ酸の代謝において中心的役割を果たす. さらに、ビタミンB6は、ドーパミンやセロトニンなどの神経伝達物質の代謝に重要な役割を果たし、免疫系の効率的な機能と赤血球の生成を保証します. いくつかのNET患者は、腸内の吸収不良および栄養不足のために欠乏の危険性があるかもしれない. あなたが心配している場合は、あなたがより低いレベルを持っているかもしれませんが、十分に消費してください(1. 下痢や手術などの他の吸収不良状態によって、腸内の栄養素の吸収不良によって葉酸が不足する可能性があります. あなたが欠乏の危険にさらされている可能性があることを心配している場合は、十分な葉酸/葉酸(200g /日).葉酸 欠乏症 ストレス ネツ 席B12-コバラミン ビタミンB 12は、完全な血球数および葉酸値とともに測定されなければならない. コバラミンはDNA合成において役割を果たし、タンパク質合成のためにメチオニンを再生する. ソマトスタチン類似体を摂取しているNET患者には低ビタミンB12レベルが観察されており、したがって、長期治療中はビタミンB12レベルのモニタリングが重要である. また、切除術および/または胃切除術後の1型胃カルチノイドNETにおいてビタミンB12欠乏症が一般的であることが判明している. 回腸または術後に回腸を切除した患者(小腸の終わり)およびその地域で細菌の過増殖を有する患者もまた、ビタミンB12欠乏の危険性がある. さらに、膵臓酵素が不足している患者は、吸収が起こる前の段階で重要な役割を果たすため、ビタミンB12欠乏の危険性がある. あなたが臨床的に不足している場合は、通常は定期的に食事を補充する必要があります. 脂肪可溶性ビタミン A、D、E、K 様々なNETに対するソマトスタチンアナログ(オクトレオチドおよびランレオチド)ベースの注射治療は、いくつかのビタミンの欠乏を引き起こす可能性があります. 酵素は、通常、脂肪などの栄養素を分解するために膵臓から放出されるが、ソマトスタチンアナログ薬が与えられると膵臓酵素の放出が減少する可能性がある. 脂肪が適切に分解されない場合、便は薄い/黄色、ゆるい、脂っこい、汚い臭いまたは泡立つ浮遊性ステロトリーズ . ある研究では、主にカルチノイド腫瘍を有し、少なくとも18ヶ月間ソマトスタチン類似体を有する54人の患者が追跡調査された. 患者のわずか5分の1が視床直腸炎を呈したが、6%はビタミンA欠乏症、28%はD欠損、58%はE、そして63%はK1欠損であった. これは、あなたがsteatorrhoeaの目に見える兆候を持っていなくても、まだ1つ以上のビタミンが不足している可能性があることを示しています! A-レチノール 血清レチノール血液検査は、体内のビタミンAを測定する手段です. ビタミンAは、レチノールまたはカロテンのいずれかとして小腸に吸収された脂溶性のビタミンであり、次に肝臓に貯蔵されているパルミチン酸レチニルに変換される. ビタミンA欠乏症は結膜角膜角化症、角膜角化症、網膜症、視力喪失、および視神経麻痺を含む広範囲の眼症状、または最も初期かつ最も一般的な症状である夜盲症を有する. あなたが低レベルを持っていることを心配している場合は、十分に消費することを確認してください(1日800g).葉酸 欠乏症 ストレス ネツ 対処D 3コレカルシフェロール あなたの25(OH)Dレベルは簡単な血液検査で測定できます. ビタミンD欠乏が一般的であるという認識と相まって、ビタミンDの非骨格効果(骨石灰化以外のもの)の最近の証拠は、このビタミンに対する関心を復活させた. ビタミンDは、紫外線B線に曝され、サプリメントを含む食物源から得られた皮膚によって生成される. ビタミンD欠乏のリスクがある人には、日光摂取量が不十分で、経口摂取量が制限されている、または食事からの腸内吸収が損なわれている人が(上記のように). 最も最近の証拠は、太陽がビタミンDの供給源として信頼されるべきではなく、経口摂取が重要であることを実際に指摘している. あなたが低レベルでいるかもしれないと心配している場合は、検査の有無にかかわらず補充を手配するために医師と話をする必要があります. E-トコフェロール ビタミンEは、トコフェロールレベルまたは血清脂質に対する血清トコフェロールの比を調べることによって試験することができる. ビタミンEは強力な酸化防止剤で、人体内の酸化後にビタミンCで再生することができます. あなたが低レベルかもしれないと思うなら、あなたが十分に消費するようにしてください(1日あたり12mg). K-フィロキノン ビタミンKの欠乏は、プロトロンビン時間を調べることによって測定することができる. この欠乏は、重度の肝疾患およびソマトスタチン類似体による脂肪吸収不良の患者には一般的であるので、十分な量(1日当たり75g). 概要 もちろん、これらは欠乏症の危険性がある栄養素だけであり、他の多くの栄養素や植物抽出物があり、NETの患者に役立つことがあります.葉酸 欠乏症 ストレス ネツ 食べ物NETを使用しているすべての患者に栄養が考慮されることが不可欠であり、いつか、各NETユニットがこれを可能にするためにNETスペシャリスト栄養士を迎えることを願っています. 第1条に若干重複しているが、これは特定のNET外科処置および他の主流治療の主な副作用を網羅する. これは、最初の2つのブログから、がん治療の結果として小腸の細菌の過増殖(SIBO)によって引き起こされる問題を具体的に調べたものです. これは特定の種類の食品や特定の食料品がなぜ問題を引き起こすのかについてのブログです.
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膠原蛋白 中文 推薦 ネダン 相場新製品は、通常、最初は少数の消費者によって採用され、その後は徐々に普及していくことを理解することによって、(1)新製品を導入する企業は、 (2)初期の顧客を喜ばせることが重要である。なぜなら、彼らは多くのその後の顧客のブランド選択に影響を与えるからである.マーケティング教授のMarty Fishbeinは、不法薬物使用による疾病の伝染の発生率を低減しようと、疾病管理センターのために働くために安らぎに行きました. 最善の解決法は、明らかに、違法な薬物使用者を止めることができるかどうかであろう. Fishbeinは、それらを共有する前に漂白剤中の針の掃除を奨励するキャンペーンを作成しました。これはより現実的であると考えられていました. 最終的な利益として、消費者の行動を研究することは、より良い消費者になるはずです. 常識では、たとえば、液体のオンスボトル64本を買った場合、32オンスのボトル2本を買った場合. しかし実際には、より多くの量を購入することによってサイズプレミアムを支払うことがよくあります. 言い換えれば、この場合、この事実を知ることは、あなたが実際に取引をしているかどうかを判断するために、単価ラベルをチェックする必要性に敏感になります. 市場が縮小している赤ちゃんを対象とする競合する企業は、市場への再配置を検討する可能性が高い. 例えば、消費者にとって大きな魅力を提供する製品を開発したかもしれないが、景気後退は需要を劇的に削減する可能性がある.
あなたが自然にあなたの髪を再成長させようとするなら、いくつかの食品は避けるか最小限にするのが最善です。. 場合によっては、特定の食品群が脱毛を誘発することがあり、食事中のそれらの量を減らすことは、あなたのヘアラインに重大な影響を及ぼす可能性があります. 他の時間には、特に食べ物はありませんが、これらの食品を長時間組み合わせると効果があります. 脱毛につながる食品にはいくつかの一般的な規則がありますが、間違いなく避けるべきいくつかの特定の食品. ボーナス:このページの下部にあるクイズを試して、あなたの脱毛の種類がダイエットの変更や他の自然の方法によって自然に元に戻せるかどうかを計算してください. 最初の一般的なルールは、遅れたアレルギー反応を引き起こす可能性のある食物を避けることです. これらは即時アレルギー反応に類似しており、落花生や甲殻類のようなものがしばしば誘発されるが、数週間または数日の間に起こるため、結果的により狡猾であるが、. アレルギー反応を遅延させる主要な理由は、体毛が毛包を攻撃し、頭皮に炎症を引き起こし、毛包への血流を収縮させる免疫応答の増加による脱毛の原因となることがあります. これは、このサイトの他の記事で説明されている大規模なテーマであり、私たちのコースで完全に説明されており、さまざまな種類の食品のアルカリと酸の正確な値があるため、食べるものと食べるもの脱毛を減らすことの少ない. このルールは、アルカリ性食品を最大にし、食事中の酸性食品を最小限に抑えることです. 時間が経つにつれて、これは髪の毛の落下速度を著しく遅くし、髪の再成長につながる可能性があります. それは私たちの体内で非常に酸性であるだけでなく(2番目のルールを覚えておいてください)、遅れたアレルギー反応を引き起こす可能性もあるので、両方の理由から避けるべきです.
葉黃素 胃痛 エビオス 抜け毛 チェック ヘアバンドこの酵素は、私たちが最初に牛乳を消化することを可能にします。それがなければ、私たちの体は酪農を消化するために本当に苦労して、生物学的に利用不可能で栄養的に役に立たなくなります. それはまた、表皮が頭皮上に蓄積して、毛包の小型化および毛髪の薄化を引き起こす可能性がより高いことを意味する. 早期の男性型脱毛症がインスリン抵抗性の臨床マーカーである可能性があるという強い証拠があります。これはインスリンに対する感受性を失って過剰な血糖を生じる状態です. これはもう一つの一般的な規則を私たちに提供します:低血糖指数の食べ物を食べて、血糖値を高めないようにします. 最適な髪の保護と再成長のために食事をどのように食べるべきかを知るために、私の1週間食事プランPDFをメールインボックスに送付してください. 下のメールアドレスを入力して「サインアップ&PDF取得」をクリックすると、すぐにこの記事を読むことができるようにPDFが送信されます. 今私たちのために働いている最高の自然脱毛治療について私たちのコミュニティが話している新しいFacebookグループに参加してください.下をクリック! 同時に処理された(近代的な)食品はすべて非常に高い血糖指数を有し、天然(未処理、未低温)食品は実質的に低い血糖指数を有するので、加工食品と男性型禿頭遺伝子の誘発. このリンクは、いくつかの人にとっては不利に思えるかもしれませんが、同様の結論に至ったより多くの研究があります. 炭酸飲料の代わりに、これらの代わりに水分を保つ:砂糖の穀物 これらの食品は血糖指数が高いので血糖値の上昇を招き、早期に毛髪を薄くするのに役立ちます. あなたが低温殺菌したミルクと甘い穀物の典型的な西洋の朝食を見るときに脱毛に苦しむ男性の数が増えているのは不思議ではありません. 加工された穀物は、植物からの天然繊維が除去されて消化され、体内に吸収されるのがより遅くなるため、血糖負荷が非常に高い. この天然繊維の除去により、食物糖は血流に直進し、血糖値の巨大な上昇を引き起こす. この繊維は、影響を受けた粘液の結腸を掃除し、糞便の上に残して、体内に吸収されるのを止めるので有益です(これは毒血症の原因となります)。答えは、多量の繊維を含む天然の未加工食品を食べることです. 葉黃素 胃痛 エビオス 抜け毛 チェック 効果これは、あなたが長期間にわたり脱毛を殴ることについて真剣に考えているなら、私はいつもジュースの速いデトックスを勧めています. 頭皮の毛穴が詰まると、DHTおよび他の有害なホルモンが捕捉され、脱毛メカニズムを再トリガーすることができる. 良いシャンプーは、グリースを洗い流し、新しい毛髪から頭皮を準備しておくのに役立ちますが、脂っこい食べ物を避けるために食事を変更するのが一番です. しかし、健康的な脂肪は髪の成長に非常に有益なので、あなたの食事から天然のオイルを取ることはありません. あなたの食事からこれらの食物を取り除き、あなたの旅を始めるパターン打ちつきに打ち勝つ.
@BeerSmithに従ってください 酵母を洗濯して別のビールで再利用することは、あなたの自家製醸造所. 酵母の洗浄は、ビールを作るときに発酵槽の底に残っている下のtrub(ホップと消費された穀粒)から生酵母を分離するために使用される単純なプロセスです. ホップと麦芽の値段が高いため、酵母の洗浄は数ドルの節約と酵母スターターの基礎として強力な酵母培養物を作る素晴らしい方法です. 新しい酵母を購入する代わりに、酵母を一次発酵から再利用することで、数ヶ月にわたって広がった5-6バッチ分の酵母を洗い流して再利用することができます. 必要なのは、2つの浄化されたメーソン瓶、いくつかの蒸留されたまたは予め煮沸された浄化された水、およびジャーを置くためのプラスチックまたは箔. 酵母は感染の影響を受けやすいので、関係するすべてを殺菌または滅菌することは非常に重要です. あなたの酵母を洗う 2つのジャーを水で煮沸したり、高品質の浄化溶液に浸したりして滅菌してください. 可能であれば、セカンダリよりも活性の高い酵母を含んでいるため、酵母サンプルを第一発酵槽から抜き出したい. あなたが汚染の可能性を最小限に抑えたいので、ビールをセカンダリーに掛けた直後に酵母を収穫してください. 作業には少し液体が必要ですので、必要に応じて滅菌水のクォートをプライマリに追加してください.
益生菌 酵母菌 種類 値段 ムラサキスポーツ液体をトゥルブの頂部から、メイソンジャーの1つに注ぎ、すべてをできるだけ無菌に保つように注意してください. 次のステップは、単純に、メーソン瓶の上部から浮遊している液体の浮遊酵母をできるだけ後ろに残すことです. あなたの酵母を2番目のメーソンジャーに注ぎ、それを蓋をして1時間ほど冷蔵庫に入れてください. まだ2番目のメーソン瓶の底にかなりの量の腐敗が残っている場合は、いくつかの滅菌水で混合し、再び酵母を洗うことを検討することができます. そうでなければ、あなたは再び醸造する準備が整うまで数ヶ月間冷蔵庫に酵母を保存することができます. 長期間保管する予定の場合は、エアロックを使用してフラスコまたはボトルに移し、汚染を防ぐために冷蔵庫に保管することを検討することをお勧めします. 数週間のうちに酵母そのものが底に落ち着きます。この酵母は、次のバッチのビターのためのスターターを作るのに必要な部分です. あなたが醸造する前の日に、あなたの酵母にいくつかの麦汁を加え、あなたの次のバッチのための適切なサイズの酵母スターターを作ります. いくつかのバッチで酵母を使用したい場合は、スターターを分割し、後で使用するためにその一部を保存するか、またはプロセス全体を繰り返して、元の酵母を再度回収することができます. あなたが何世代にもわたって酵母を集めていれば、最終的に野生の酵母やバクテリアがあなたの酵母の中に入るように、4〜6世代の再利用を超えないことをお勧めします. あなたの好きな醸造用の新鮮な酵母の健康的な供給を維持しながら、あなたの酵母を洗うことは、数ドルを節約するための素晴らしい方法です. BeerSmithの関連するビール醸造の記事: ビール醸造にセカンダリーを使用すべきですか? 家庭醸造のコニカルファーメンターの利点 ホームブリュービアーサイフォンとの私の嫌いな関係 ビール醸造の清掃と衛生 自家製ビールのドライイースト ボトルビール:ホームブリューワーのための10のヒント 自家製ビールの味の悪いアルコール あなたのホームブリュービールのためのイーストスターターを作る でタグ付け:ビール、醸造、スターター、洗浄、酵母 この記事をお楽しみください?あなたはBeerSmithソフトウェアを愛するでしょう!ビールの別の悪いバッチを作ってはいけません! BeerSmithを試してみてください - 今まで最高のビールを醸造しました.
[ツール]タブの[測定]パネルで、[測定]コマンドを使用して、部品やアセンブリの距離、角度、ループ、または面積を測定します. たとえば、次のことを測定できます。エッジの長さ円筒面またはエッジの直径円弧の円周の長さまたは半径点またはその他のジオメトリ間の距離2つのジオメトリ間の角度コンポーネント間の距離(パーツとサブアセンブリ)アセンブリ間の距離パーツ環境内の構造面とワイヤフレームアクティブ座標系の原点を基準とする点の位置二重測定単位は、すべての測定に使用することもできます. 注:グラフィックスウィンドウで右クリックして、[測定]を選択してから、目的のオプションをクリックすることもできます. 測定コマンドは、アセンブリ、パーツ、図面、板金、フラットパターン、構造、2Dおよび3Dスケッチ環境で利用できます. 選択優先度を選択するには、左の矢印をクリックします:コンポーネント、パーツ、またはエッジとフェイス. 円柱の面または円の直径を測定するには、直径の線が現れるまで円柱の面または円の上にカーソルを置き、クリックして選択します. 円柱面または円弧の半径を測定するには、半径線が表示されるまで円柱面または円の上にカーソルを置き、クリックして選択します. ポイント間の距離を測定するには、最初のポイントをクリックしてクリックし、次にクリックして2番目のポイントを選択します. 2番目のポイントを選択すると、最初のポイントに相対的なデルタポジションが表示されます. アセンブリ内の2つのコンポーネント間の距離を測定するには、最初のコンポーネントをクリックして選択し、次にクリックして2番目のコンポーネントを選択します. 2つのコンポーネント間の最小距離は、エッジ、フェース、または頂点にすることができます. 注:アセンブリ内で距離の測定コマンドを使用すると、コンテキストメニューの選択優先度を変更できます. 優先度を変更すると、コンポーネントや部品間の最短距離など、実行できる最小距離測定のタイプも変わります.
維生素c 測定 カップ エース 恋愛アセンブリで使用する場合、コンポーネント優先度オプションでは、コンポーネントのみが有効な選択肢として許可され、フェイスでは許可されません. たとえば、弧をクリックした場合は、[その他を選択]を使用して、円弧半径と円弧長の測定値を選択します. 2つの線または辺の間の角度を測定するには、その線または辺をクリックして選択し、次にクリックして他の線または辺を選択します. 点Aと点Cとの間の角度を原点Bに対して測定するには、点A、B、Cをクリックします. Loop Length測定値はMeasureダイアログボックスに表示されます. [測定]コマンドを使用して、ほとんどのダイアログボックスに値を入力できます. ダイアログボックスで、値を必要とするボックスの横にある矢印をクリックします(たとえば、[押し出し]ダイアログボックスの[テーパ]または[距離]ボックス). グラフィックスウィンドウで、必要に応じて線形距離または角度を測定するジオメトリをクリックして選択します. グラフィックスウィンドウで、測定するジオメトリまたは距離をクリックして選択します. ダイアログボックスで、矢印をクリックし、Add to Accumulateを選択します。. 測定コマンドを開始する前にオブジェクトをあらかじめ選択することができます. 選択セットが要求されたメジャーコマンドと互換性がない場合、選択セットはクリアされる. たとえば、距離を測定する前に3つの部分エッジが選択されている場合、選択セットはクリアされます.1つのオブジェクトが選択され、要求されたメジャーコマンドと互換性がある場合、その選択は保持されます. ヒント:別の測定を行う前に測定値を消去するには、距離の測定ダイアログボックスの矢印をクリックし、リセットを選択します. ジオメトリを選択するときは、選択コマンドを使用して、選択を行う前に使用可能な選択肢を繰り返します. 意図したジオメトリを選択できない場合は、測定コマンドを再起動し、適切な測定を実行します.
Leo1,2、Heli Elovaara3、Dominique Bihan4、Nicholas Pugh4、Sami K. Kilpinen5、Nicolas Raynal4、、Mikael Skurnik6,7、Richard W. Farndale4、Adrian Goldman1,8、* 1Macromolecular X線結晶学グループ、構造生物学、生物物理学研究所、バイオテクノロジー研究所2生物学科、ジェネティクス生物学科5分子医学研究施設(FIMM)6細菌感染免疫学、感染生物学研究プログラム、フィンランドヘルシンキ、ヘルシンキ、Haartman Institute 8Neuroscience Center、FI-00014フィンランド、ツルク大学3Medicity Research Laboratory、フィンランド、ツルク、FI-20520国家公衆衛生研究所4ケンブリッジ大学生化学学科、ダウニングサイト、ケンブリッジCB2 1QW、英国7Helsinki University Hospital Laboratory Diagnostics、Helsinki、Finland YersiniaアドヘシンYadAは、ヒト腸内病原菌エルシニア・エンテロコリチカのコラーゲンおよび細胞外マトリックスの他の成分への接着を媒介する. YadAはコラーゲンの特定の部位に結合することが提案されているが、天然のコラーゲンにおけるYadAの正確な結合決定因子はこれまで解明されていない. 本発明者らは、II型およびIII型ヒトコラーゲンの配列にまたがる三重らせんペプチドのライブラリーであるコラーゲンツールキットに対するYadAの結合を調べた. YadAは、それらの多くに、特にヒドロキシプロリンに富むが荷電残基は少ないペプチドに結合した. 我々は、YadAの同じ部位がネットワーク形成コラーゲンの三重らせん領域にも結合することを示唆して、三重らせんペプチド(Pro-Hyp-Gly)10を用いたタイプIVのコラーゲンへのYadAの結合をブロックすることができた. 我々は、三重らせんペプチド中の単一のGly-Pro-HypトリプレットがYadA結合を支持するのに十分であることを示したが、堅いYadA結合部位を形成するためには6つ以上のトリプレットが必要であった. 密接に結合するペプチドの多くはまた、真核生物のコラーゲン結合タンパク質の標的であり、YadAは、選択されたツールキットペプチドと血小板との間の相互作用を阻害することができた. これは、YadAが、内因性コラーゲン結合タンパク質によって媒介される宿主プロセスとインビボで干渉し得るという興味深い可能性を導く. 宿主組織への接着は、細菌性病原体の感染プロセスにおける共通かつしばしば不可欠なステップであり、通常は宿主のコロニー形成における第1段階の間にある. 多くの場合、細胞外マトリックス(ECM)は細菌の接着部位であり、ECMの成分に接着する能力は、いくつかの病原性細菌の病原性にとって必須である(参考文献61で検討されている). そのような細菌の1つは、軽度の下痢から腸炎および腸間膜リンパ節炎に至る一連の胃腸症状を引き起こす腸内病原菌であるエルシニア・エンテロコリチカ(Yersinia enterocolitica)である(7,10).
膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ 歴代場合によっては、原発性胃感染の後に、反応性関節炎、糸球体腎炎および結節性紅斑などの後遺症が続く. Enterocolitica感染はYersinia adhesin A(YadA)であり、. YadAは、ECM分子への接着を媒介する外膜タンパク質であり、上皮細胞への結合、自己凝集、および食作用に対する耐性などの他のビルレンス関連機能にさらに関与する(参考文献11で検討されている). さらに、YadAは、三次元コラーゲンゲル中に高密度に充填された微小コロニーの形成を促進する(17). 30個のアミノ酸のN末端伸長は、YadAを主にフィブロネクチン結合分子に変換する(21). Enterocoliticaは、その損失がマウスにおいて非病原性につながるので(46,57)、Yの病原性には必要でないようである. pestisでは、YadAは遺伝子のフレームシフトのために全く発現されない(47,55). YadAの構造はロリポップに似ています。 C末端膜アンカーの後にN末端の球状頭部ドメインによってキャップされた伸長したコイルドコイルストークが続く(23). ホモ三量体YadAのコラーゲン結合活性は球状頭部にマッピングされており、その結晶構造は解明されている(39). 頭部は左手系の平行軸であり、螺旋状の茎と-rollの領域を結ぶ頸部領域とともに、非常に安定した構造を形成する(39). YadAの比較的平坦な表面は、結合部位を形成する可能性のある明らかな特徴を含まないが、突然変異誘発研究はいくつかの重要な残基を特定している(39,45). コラーゲンは、特有の三重らせん構造を有している(参考文献8で検討されている). コラーゲン性三重らせんの形成は、位置1のグリシンが絶対的に必要とされる配列トリプレットG-X-Xの反復を必要とする. XおよびX位置は、しばしば、イミノ酸によって占有される。 Xは通常プロリンであり、Xは通常4-ヒドロキシプロリン(O)であり、その存在は三重らせんを大きく安定化させる.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ 歴代GPOまたはGPPリピートを含むペプチドはまた、コラーゲン様の三重らせんを取り込む(9). このようなモデルペプチドを用いて、我々はYadAが天然コラーゲンと同様にヒドロキシプロリンに富むコラーゲン三重らせんに強く結合することを示した(30). しかし、他の研究では、YadAが三重らせんコラーゲン構造ではなく、I型およびII型コラーゲンの1つの鎖の特定の領域に結合すると主張している(49,50). コラーゲン中のYadA結合決定基をさらに調べるために、ホモ三量体II型およびIII型ヒトコラーゲンの全配列にわたる三重らせんペプチドのライブラリーへのYadAの結合を研究した(28,43). これらのツールキットは、コラーゲン配列の27個のアミノ酸を含むオーバーラップペプチド. それぞれの連続したペプチドは、コラーゲン配列に沿って18個のアミノ酸を進めるので、中央に9個のユニークな残基が存在し、前および後のペプチドの両方と9個の残基が重複する. さらに、コラーゲン特異的配列は、N末端の配列GPC-(GPP)5およびC末端の(GPP)5 -GPCGに隣接して、三重らせんの安定性を増加させる. YadAは、ツールキットペプチドに無差別に結合し、真核生物のコラーゲン結合タンパク質とは非常に異なる結合パターンを有する. しかしながら、YadAは、宿主コラーゲン結合タンパク質のための結合部位を含むいくつかのペプチドに十分に結合した. 高結合親和性ペプチド(高結合性ペプチド)には明確な結合部位またはモチーフは存在しなかったが、YadAはいくつかのヒドロキシプロリン残基および低い正味電荷を有するペプチドに最もよく結合することがわかった. 本発明者らは、原繊維コラーゲン中のYadA結合決定基は、ヒドロキシプロリンと荷電残基の比が高いセグメントであると結論した. これらのストレッチは、コラーゲンにおいて比較的一般的であるので、このような配列に無差別に結合することは、病原性生物、例えばY. それは彼らが宿主組織に機敏に接着することを可能にし、したがって病気を引き起こすのを助ける. ウシコラーゲンタイプIはDevro、Stirling、United Kingdom. ペプチド(POG)10および(POG)5は、Peptides International Inc. ペプチドGlyは、Innovagen AB、Lund、Swedenからのものであった.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ ソクホウコラーゲン関連ペプチド(CRP)、ペプチドVWF-III、および対照ペプチドGPP10およびGFOGERを以前に記載されたように合成した(27,31,36,43). 環状ペプチド以外の全ての他のペプチドは、以前に記載されたように合成された(36,56). ペプチドが三重らせんを形成することを保証するために、それらの融解温度を、以前に記載されたようなJasco P1020偏光計を用いて偏光測定によって測定した(56). 以前に公開されていないペプチドの融解温度(Tm)値は、補充物質の表S2にまとめられている. YadA(51)を発現しない毒性プラスミド硬化誘導体6471/76-c(YeO3-c)をコントロールとして、Enterocolitica血清型O:3株6471/76(YeO3). 一晩の培養物を培地E + 5mM CaCl 2(MedECa)+ 37℃で増殖させた. 我々は、Immunol 2HBプレートのウェルをペプチドまたはI型コラーゲンでコーティングし、上記のようにそれらをブロックした. 100マイクロリットルの細菌懸濁液をウェルに添加し、室温で1時間インキュベートした. プレートを150μlの接着緩衝液で3回洗浄した後、100μlの一次抗体溶液(接着緩衝液中1:10希釈)をウェルに添加した. 一次抗体はモノクローナル抗体A6であり、これはYeO3リポ多糖類のO抗原と反応する(40). 室温で1時間インキュベートした後、上記のようにウェルを3回洗浄し、二次抗体溶液(接着バッファーで1:2,000に希釈したヤギ抗マウスHRP)を添加し、. 100マイクロリットルのOPD基質溶液(S-2045; Dako)を添加し、発色させた.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ ランキングデータのプロットのために、3つの複製ウェルについて計算された平均吸光度および標準誤差を使用した. 結合実験から得られたデータを分析するために、各ツールキットペプチドの特定の部分の各アミノ酸型の数を数えた. さらに、各ペプチドのイミノ酸残基(PおよびO)、荷電残基(D、E、KおよびR)およびGPO反復数ならびに正味電荷の数を計算した. YadA結合に対するペプチド疎水性の影響を分析するために、ペプチドの平均疎水性を、特定のペプチド配列[iにおけるすべてのアミノ酸について、各アミノ酸残基(4)についての所定の値を用いて計算した. ツールキットIIおよびIIIのための結合データを別々におよび組み合わせて分析した. 我々は、G-X、X-XおよびX-Gジペプチドについても同様のアプローチを使用した. ツールキットペプチド中の各ジペプチドの頻度を計算し、その後、Pearson相関係数を、Toolkitペプチド中の結合効率と各ジペプチド数との間で、P値0. ガラスカバースリップ(厚さ1; Menzel-Glaser、Braunschweig、Germany)をI型コラーゲンまたは合成コラーゲン様ペプチドの組み合わせで被覆した. 使用したペプチドは、CRP [架橋GCO-(GPO)10-GCOGペプチド]、GFOGER、VWF-III [GPC-(GPP)5-GPRGQOGVMVMGFO-(GPP)5GPC]、III-4、II- III-30. 過剰の液体を除去した後、それらをHEPES緩衝液中の1%BSA(36mM NaCl、2. 7mMのKCl、5mMのHEPES、10mMのグルコース、2mMのMgCl 2、2mMのCaCl 2、pH7.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ ランキング次いで、ブロッキング緩衝液を除去し、カバーガラスを、結合緩衝液(20mMリン酸ナトリウム、pH8)中100μg/ mlのYadA24-378とともに1時間インキュベートした. 125μmの深さのフローチャンバー内のカバースリップを、FV300レーザー走査共焦点顕微鏡(オリンパス、英国サウスエンドオンシー)に取り付け、HEPES緩衝液で1分間洗浄した. 2週間薬剤を含まない健康なボランティアからの血液を40μMPhe-Pro-Arg-クロロメチルケトン(PPACK;抗凝固用)に採取し、10M PPACK. 使用前に、血液を血小板を染色するために1Mの3,3-ジヘキシルオキサカルボシアニンヨウ化物(DIOC6)、親油性色素と共に15分間インキュベートした. 実験のために、シリンジポンプを使用して1000秒のせん断速度で5分間チャンバーを通して血液を吸引した. イメージングのために、zスタック(ステップ変化が0である所与の視野の画像の垂直シーケンス. 30)油浸対物レンズ、フィールドサイズ360m×360m、共焦点開口部60m、および488nmレーザ. 平均血栓高さは、カバースリップ上に存在する血栓の総量を採取し、これを視野面積(単位はm 3 / m 2、mは高さ測定値). Toolkit IIとToolkit IIIへのYadAのバインディング. 対照として、本発明者らは、ペプチドGPP10 [GPC-(GPP)10-GPC](43)およびGFOGER. 後者は、5つのGPPリピートに隣接する2つのインテグリンの高親和性結合部位を含む(27). 我々はまた、ネガティブコントロールとしてBSAを用いて、比較のための適切な天然のコラーゲン.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ 名言YadAは、両方のツールキットにおいてほとんどのペプチドに結合したが、相対的に様々な相対的親和性を有していた. これは、Toolkitペプチドに隣接するGPC-(GPP)5配列が、YadA結合がタイトなYadA結合を促進するだけでは不十分であることを示している。そうでなければYadAはすべてのツールキットペプチド. おそらく、(GPP)5は結合を促進するのに十分な長さではないが、YadAは対照ペプチドGPP10に結合するが、コラーゲンおよび多くのツールキットペプチドよりも有意に低いレベルで結合する. マイクロタイタープレートのウェルをToolkitペプチドで被覆し、YadAでプローブした. パネルAはYadAのToolkit IIへの結合を示し、パネルBはYadAのToolkit IIIへの結合を示す. 適切なタイプのコラーゲン、GPP10、およびGFOGERをコントロールとして含めた. ツールキットIIIは、ペプチドIII-6およびIII-52が他のツールキットペプチド(28,43)とは異なり、コラーゲン性三重らせんを形成しないため、三重らせん構造の内部制御を含む. カラムは、3つの複製ウェルについて450nmでの平均吸光度を示す。エラーバーとは、手段の標準誤差. ツールキットIIでは、少なくとも5種類のペプチド(II-1、II-9、II-26、II-35およびII-56)が少なくともII型コラーゲンと結合した。. 同様に、Toolkit IIIでは、YadAは5つのペプチド(III-1、III-9、III-12、III-26、およびIII-40)に強く結合し、またいくつかのペプチドはYadAに結合しなかった. したがって、YadAはかなり無差別なバインダーです。コラーゲンII型またはコラーゲンIII型のいずれかにおいて、そのための単一で独特の高親和性の結合部位は明らかに存在しない. 450nmの吸光度でソートすると、ペプチドはバイモーダル分布(結合剤および非結合剤)を形成せず、むしろ相対的親和性の連続を明らかにした. 15吸光度単位(AU)、バックグラウンドレベルの結合を示したので、これらのペプチドは非結合剤. 両方のツールキットについて、コントロールペプチドGFOGERは中間カテゴリーに分類されたが、GPP10はツールキットIIIでは低バインダーに分類されたが、ツールキットIIでは中間カテゴリーに分類された. しかしながら、両方のツールキットにおいて、GPP10によって与えられた応答は、低結合と中間結合との境界に非常に接近していた.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ 吹き替えこれは、YadAが(POG)10(30)よりも300倍弱く(PPG)10に結合し、GPP10および(PPG)10が実質的に同一の配列を有するため. 4であるが、対応するコラーゲンのそれより低い。灰色のカラム)、および高結合剤(対応するコラーゲンの応答よりも高い応答;黒色のカラム). ペプチドは、3つの複製ウェルについて、450nmでの平均吸光度に従ってソートした。. パネルAは、ツールキットIIの分類ペプチドを示し、パネルBは、ツールキットIIIの分類ペプチドを示す. 高相対親和性(表1)を有するYadAに結合する10個のペプチドの全ては、イミノ酸、特にヒドロキシプロリンに富んでおり、大部分はほとんど荷電残基を有していないか、または荷電残基が電荷を伴わずに実質的な伸長(少なくとも3回のG-. リジン残基の欠如は注目に値する。高結合性ペプチド中にただ1つのリジンが存在する. ペプチド(II-26、II-35、およびIII-12)のいくつかはコンセンサス配列ERGETを有する短い荷電モチーフを含むが、コンセンサス配列または透明な結合モチーフは配列から識別することができない. ペプチドII-56は類似の配列(RSGET)を含み、III-26はERGET(DKGDT)と類似の電荷特性を有するモチーフを含み、. しかし、II-24、II-55、III-35、およびIII-48のような非結合ペプチド(補充物質の表S3参照)に類似の配列が見出され得るので、これは結合モチーフであるとは考えていない. 高結合性ペプチドでは、イミノ酸または他の疎水性残基がERGETモチーフに隣接するが、これはII-8およびIII-36のような非結合剤でも当てはまる. 我々は配列から直接明確な結合決定因子を決定することができなかったので、我々はYadA結合と各ペプチド中に存在する各アミノ酸の数との相関分析を行った. ツールキットからのデータを個別にまたは組み合わせて調べました(補足資料の表S4を参照). 有意なレベルであった(P P)。また、荷電残基についていくつかの統計的に有意な負の相関が認められた.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ 歴代リジンは結合と強い負の相関を示した(Pはまた、高および低結合ペプチド中の一般的なX-Xジペプチドの分布を調べた(補足資料の表S5参照). POは、他の特定のヒドロキシプロリン含有ジペプチドと同様に、高結合性セットにおいて高度に富化されたが、分布したジペプチドは、ランダム. 逆に、低結合性ペプチドは、予想よりも多く荷電したジペプチドを有していた(補足資料の表S5参照). すべてのツールキットデータを考慮すると、X-XジペプチドのジペプチドPOおよびFQに有意な正の相関があったが、ジペプチドPKおよびEKの有意な負の相関があった(補足資料の表S6参照). G-Xジペプチドのうち、GFおよびGPは有意な正相関を示し、GEは唯一の有意な負相関を示した. X-Gジペプチドのうち、有意な相関を有する唯一の2つはOG(陽性)およびKG(陰性)であり、. したがって、フェニルアラニンおよびプロリンは、位置Xにおいて好都合であるが、グルタミン酸塩は不快である. イミノ酸含量、ペプチド中のGPO反復数、ペプチド疎水性、正電荷残基含量、負電荷残基含量、および荷電残基含量の間の相関性を試験した(表2). 疎水性を計算するために、Black&Mold(4)の尺度を使用しました。これは、ヒドロキシプロリンの疎水性値. 最小のYadA結合配列がどれくらいの期間存在するかを調べるために、2つのGKOの間に様々な数のGPOリピートを有するペプチドを合成した. GKOトリプレット間の間隔が十分に長くなければ、YadAはリジンを含まない対応する配列よりも弱く結合するはずである. 本発明者らは、GKO-GPO1、GKO-GPO3、GKO-GPO4、およびGKO-GPO6の4つのこのようなペプチドを合成し(表3)、YBAAの結合を決定するためにSPBA実験を行った.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ レ期第YadAのGKO-GPO1への結合は、バックグラウンドのほんのわずかに上回っていた. 残基間の間隔を増加させることにより、ペプチドに対するYadAの相対的親和性も段階的に増加した. YadAは、GKO-GPO4よりもGKO-GPO6に強く結合し、GKO-GPO4よりも強い応答を示した. しかし、GKOリピート間の6残基の間隔でさえ、GPOペプチドで見られる高レベルの結合を与えるのにこの設定では不十分であったが、むしろ中間レベルの結合をもたらした. したがって、YadAは、強力な結合を達成するために、6個以上の非荷電G-X-Xトリプレットのストレッチを必要とする. マイクロタイタープレートのウェルを、GKOによって両側に隣接する異なる数のGPOリピートを有するペプチドでコーティングし、次いでYadAでプローブした. ペプチドGPO1、GPO4、GPO6、GPP10およびGlyを対照として使用した. カラムは、3つの複製ウェルについて450nmでの平均吸光度を示す。エラーバーとは、手段の標準誤差. YadAは、真核生物コラーゲン結合タンパク質の結合部位を含む多くのペプチドによく結合する. 例えば、白血球関連Ig様受容体(LAIR)1および2は、ペプチドII-56、III-1およびIII-30(29)に結合し、そしてジスコイジンドメイン受容体2(DDR2)は、ペプチドII-13、II -22、およびII-44(28)であり、これらは全てYadAの強い親和性または中間親和性のリガンドである. コラーゲン基質上の血小板沈着はインテグリン2 1、活性化レセプター糖タンパク質VI(GpVI)、およびフォン・ビルブラント因子(VWF)A1ドメインに結合するGpIbの3つの受容体に依存し、一方、VWF A3ドメインは、コラーゲン中の単一部位(31). インテグリン2 1結合ペプチド、III-4、III-7、およびIII-31(43)ならびに高親和性リガンドGFOGER(27)の中で、すべてが中間またはより強いレベルでYadAに結合する. ツールキットからのGpVIのための最良のリガンドは、それぞれVWF認識モチーフGXRGQOGVMGFGFOを含むII-22およびII-23のような中間のYadA結合剤であるIII-30(24)である. 我々は、最近、GFOGER、(GPO)10、およびGPRGQOGVMGFOを含むペプチドが血流からの完全な血栓沈着を支持することを示した(41). YadAがヒトタンパク質とコラーゲンとの相互作用を妨げることができるかどうかを調べるために、我々は、組換えYadAを用いて固定化コラーゲンへの血小板の結合を遮断した. これは、コラーゲンまたはコラーゲン様ペプチドで被覆されたカバースリップを横切って動脈剪断速度で血液を引き出すことによって行われた.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ 速報本発明者らは、血小板結合ペプチド(CRP、GFOGER、およびVWF-III)および血小板も提供する良好なYadA結合剤として選択された第2のセットIII-4、II-22およびIII-30の実績のあるセットを使用した - 血栓析出のための接着性および活性化特性. YadAを用いたブロッキングは、I型コラーゲンとペプチドの両方への血小板の結合を減少させた. しかし、コラーゲン様ペプチドの各セットがYadAでブロックされた場合、その減少ははるかに顕著であった(図2C)。. YadAは、これらのペプチドに対する血小板の一次(インテグリン2 1-およびVWF媒介)接着を阻害することができ、その結果、平均血栓高さを減少させることができた. YadAによるブロッキングは、ZV50として測定した血小板凝集の形成に大きな影響を及ぼさず、付着血小板が活性化し、成長する血栓にさらなる血小板を動員することを示した. 血小板は複数のコラーゲン受容体を直接的および間接的に発現し、なぜYadAがコラーゲン様ペプチドに関して血小板とコラーゲンとの結合に大きな効果を持たないのかを説明する可能性がある. コラーゲンは、血小板用のいくつかの結合部位を含み、I型ヘテロ三量体コラーゲンにおけるコラーゲン受容体の結合領域は、直接的には調べられていない(総説22参照). したがって、YadAとの血小板結合部位における重複は、このコラーゲンタイプについては未知である. しかし、YadAに対する中間または高い相対親和性を有するペプチドに結合すると、細菌アドヘシンは明らかに血小板の結合を阻害することができた. これらのデータは、YadAが固有タンパク質のコラーゲンへの結合を妨げることができることを示している. カバーガラスをコラーゲンI型または混合物または3種のコラーゲン様ペプチドで被覆した. 血小板を染色するためにDIOC6と共にインキュベートした血液を、動脈剪断速度(1000s 1)で被覆されたカバースリップにわたって延伸し、血小板の接着を、共焦点顕微鏡法. 白い欄は、カバースリップを予めYadA(+ YadA)と共にインキュベートした実験からの結果を示す。. (D)コラーゲンI型または3種のコラーゲン様ペプチドの混合物で被覆されたカバーガラスに結合する血小板の代表的な共焦点顕微鏡画像.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ 速報下段は、カバースリップ上で血液を流す前のYadA(100μg/ ml)によるブロッキング効果を示す。上の行はコントロールを示します. YadAは、コラーゲンツールキットを用いて研究される初めての細菌性コラーゲン結合アドヘシンである. 繊維状コラーゲン中のYadAの結合決定因子は、イミノ酸、特にヒドロキシプロリンに富む三重らせんセグメントであり、いくつかのGPO反復および少数の荷電残基. 三重らせん構造が必要であるが、先の請求項(30)とは対照的に、堅い結合のためには不十分である. YadA結合分子の無差別な性質は、YadA分子が実質的に細胞表面全体を覆うので、細胞表面上に発現されるときに強調される(23). 従って、コラーゲンに対するエンテロコリチカ細胞は多価であるため、YadAに対する低い親和性でコラーゲン性の配列にも細胞が接着することができる. 最小の高親和性親和性YadA結合部位は、GKO-GPOペプチドを用いた実験によって示されるように、少なくとも6つのG-X-Xトリプレットを含む. しかし、これは、せいぜい3つの荷電していないG-X-Xリピートを有するII-35およびIII-19(表1)などの特定のペプチドについて観察されたタイトな結合とは対照的である。. しかし、II-35およびIII-19の非荷電GPOリッチセグメントは、特定の配列の端に位置する. 我々の説明は、これらの場合、隣接する(GPP)5配列が結合部位を形成することに関与するということである. 6つ以上のG-X-Xリピートの結合部位の長さは、コラーゲン模倣ペプチドへのYadA結合の提案されたモデルと一致する(39). このモデルでは、ペプチドはYadAの表面を斜めに横切っており、10個のG-X-X三つ組のうちの7つがYadAの表面に接触している(図2.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ モンストツールキットペプチドに隣接する(GPP)5配列もYadA結合には不十分であり、より長い配列が必要であるという結論を支持する. 6つ以上のG-X-Xトリプレットの結合部位は、ヒトコラーゲン結合タンパク質の標的配列よりも有意に長い. 例えば、GFOGERと複合体を形成したインテグリン2 1の結晶構造において、接触領域は約2. 本発明者らは、YadAがネットワーク形成コラーゲンIV型においても三重らせん領域に結合することを提案する. YadAの結合部位は、IV型コラーゲンの三重らせんドメイン外に存在することが報告されているが、我々は(POG)10を用いたIV型コラーゲンへのYadAの結合を阻害することができた. 実際に、原繊維および網状組織形成コラーゲンに結合するための別個の機構が存在する場合(POG)10によって示されるブロッキング効果は、立体障害に起因する可能性がある. しかし、我々の結果は、そうではないことを示唆している:異なるタイプのコラーゲンに結合するメカニズムは同じである。. しかし、YadAが広範囲の三重らせんリガンドを認識するメカニズムはまだ解明されていません。単一のGPOがどのようにしっかりとした結合を引き出すには十分ですか?無差別の結合は、病原体、例えばY. enterocoliticaおよびYadAによって媒介されるものは、宿主組織に接着する細菌病原体の間で一般的に使用される戦略であり得る. 1つの例は、クロストリジウムヒストリチカムコラゲナーゼ(ColG)のコラーゲン結合ドメインであり、. ColGは、nが三重らせん形成を可能にするのに十分大きい場合に(POG)nおよび(PPG)nに結合する(33). 別の例は、コラーゲンおよび三重らせんGPOおよびGPPペプチドの複数の部位に結合する黄色ブドウ球菌(Staphylococcus aureus)コラーゲンアドヘシンCNAである(63). (GPO)4-GPRGRT-(GPO)4ペプチドと複合体を形成したCNAコラーゲン結合領域の結晶構造において、接触はペプチドの中央のより特異的な配列を介するのではなく、GPOトリプレットを介する(63). Aggregatibacter actinomycetemcomitans、Bartonella henselae、Enterococcus faecalis、およびStreptococcus pyogenesを含むいくつかの他の細菌は、これらのタンパク質のコラーゲン中の特異的結合配列に反対する多様なコラーゲンタイプに結合するタンパク質を発現する(35,37,44,58,59).膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ レ期第YadAの場合と同様に、イミノ酸含量または荷電残基の分布などの他の因子もまた、これらのタンパク質の結合決定因子であり得る. 単一の高親和性結合部位ではなくいくつかの部位に無差別に結合する能力を有することは、限られたコラーゲン表面のみで提示された場合でも病原体が組織内の足場を得ることを可能にする病原性細菌に有利であり得る. インテグリン2 1、フォン・ビルブラント因子、DDR2、SPARC、およびGpVIのものを含む、多くの真核生物タンパク質のツールキットへの結合が以前に研究されている(参考文献14で検討されている). これらのすべての場合において、タンパク質は明らかに単一またはわずかなペプチドに結合し、ツールキットペプチドは明確に2つの集団、結合剤および非結合剤に分類することができた. これは、YadAの場合とは顕著に対照的であり、これはツールキットペプチドを親和性の連続体と結びつけた. 同様に、真核生物タンパク質は、明確な結合モチーフを有するが、YadAは、低い正味電荷を有するヒドロキシプロリンに富むストレッチに結合するが、特定の配列優先性はない. それにもかかわらず、YadAに結合するペプチドのいくつかはヒトタンパク質にも結合する. テストケースとして、本発明者らは、血小板とコラーゲンまたはコラーゲン様ペプチドとの相互作用に対するYadAによるブロッキングの効果を調べた. 我々のブロッキング実験は、YadAがインビトロで血小板のコラーゲンへの結合を阻害できることを示した. これは、Yによる重度の感染症に見られる出血に寄与している可能性があることを推測することが魅力的である. YadAはまた、以前にSkurnik(53)によって仮定されたように、インビボでコラーゲン媒介調節プロセスを競合的に妨害し得る. Enterocoliticaは、宿主の免疫応答によって全て媒介される多数の炎症性障害、例えば反応性関節炎、結節性紅斑およびライター症候群(7)を含む.膠原蛋白 長高 キングダム セイユウ ランキング反応性関節炎のラットモデルにおいて、YadAは、関節炎の高さで滑膜組織に増殖性細菌が見出されなかったにもかかわらず、滑膜炎症を誘発するのに重要な役割を演じた(18,19). 我々のデータはこれを説明することができます:YadA含有外膜断片またはYadA自体が宿主タンパク質と結合部位で効果的に競合し、したがって宿主免疫応答を妨害し得る. これは、免疫応答を調節する免疫細胞の阻害性受容体であり、コラーゲンに結合すると活性化される(34). YadAとの競合を介したLAIR-1シグナル伝達の阻害は、理論的には、Yersinia感染による反応性関節炎または結節性紅斑に見られる炎症の一部である可能性がある. YadA、宿主タンパク質、およびyersiniosisのメリット調査の後遺症の間の可能性のあるリンク. これとYadAの結晶構造をコラーゲン様ペプチドと複合体化する試みは、我々の今後の研究方向である. 複合体の結晶は欠けている機構情報を提供し、明らかにYadA-コラーゲン相互作用を理解する次のステップである. この作品は、Sigrid Juselius財団、フィンランドのアカデミー(助成金114752. 私たちは結合実験の助けを借りてSamir Hamaia(ケンブリッジ大学生化学学科)とポラメトリー測定を行うDavid Slatter(ケンブリッジ大学生化学学科)に感謝します. 我々はまた、ペプチド中の各アミノ酸の数を計算したプログラムを書いたVesa Elovaaraも認めている. fi現在の住所:CEM Chemical Synthesis&Biosciences Division、91400 Saclay、France.
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Bill ShineとJack Abernethyは、2016年11月、O& Reillyの.奇亞籽 食譜 ネダン 相場 推移ホーム占いフォーラムコンテスト弊社の専門家霊魂読書ショップデート購読お問い合わせClick To Win 2016 Bauer Xcel. 2016年1月21日Judy Hall秘密のセックスパーティーがニューヨークに来る. デートマイケル・エンライト(Michael Enright、52歳)はGabriella MorleyとMatthew Daltonを10年間演奏していたが、2016年にはカップルになり、. 私たちの信じられないほどのアスリートは熱心に訓練していますが、今年のゲームでParalympicsGBの成功を支えるためにできることはすべてあなたの助けが必要です. ファッションのヒントやインスピレーションが必要ですか?ディスカバー、オンラインの新しいドルチェガバナラグジュアリーマガジン. マイケル英語のための公式ウェブサイト、マイケルは命のみ、マイケル英語の共同DayStar Promotions PO Box. ホイットニーヒューストンのボディウォード25周年記念日は、ホイットニーヒューストンのFacebook Whitney HoustonのInstagram Whitney HoustonのYouTubeで祝われました. 公式のABCのバイオを読んだり、引用符を見せたり、カルラ・ホール、マリオ・バタリ、マイケル・シモン・バッファロー・チキンについて学んでください. 伝記、歌詞、公演、サウンドクリップ、ロードジャーナル、および関連リソースが含まれています. OkCupidはあなただけのセルフメディアよりもあなたのことをもっと知っている唯一のデートアプリです。現実の人々と意味のあるつながりをするために今日ダウンロードする. UPI)LilyRose Depp、Johnny DeppとVanessa Paradisの娘、WWD Honorsでシャネルとの彼女の長年の関係について語った. デビッドは現代のカントリーミュージックで触れる人がほとんどいない歌を歌っています.奇亞籽 食譜 ネダン 相場 レイホールアート財団は、自身のコレクションからの戦後現代美術作品と、公衆のためのホールコレクションを提供しています. 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私はこのチョコレートアボカドプディングのレシピを作成して、自分のチョコレートの欲求を満たしながら、毎日の繊維摂取量とタンパク質を増やしました. これは、グルテンフリーで、繊維が高く、炭水化物が少なく、マグネシウムやポリフェノールなどの微量栄養素を充填して充填する、あらゆる食事療法に最適です. 私はしばしばこれを私の夕食としていますが、素晴らしい朝食、昼食または軽食を作ります. 私は土曜日に農家市場でボートロードを得て、それを使いこなそうとしているので、何も浪費しないようにしています。. アボカドのトーストだけでなく、忙しい朝のスーパーシンプルな食べるためにはかなりです!卵の不耐性やアレルギーがある場合、または自己免疫プロトコルに従っている場合は、卵を省略することができます. このケーキはあなたのすべてのお客様を驚かせる完璧な甘いお菓子です!それはあなたの味覚芽を刺激し、あなたがもっと欲しいままにして確実に追加された砂糖とすべて自然な、栄養成分を使用して作られています. 古典的なサラダロールの少しひねりが次に上がっています!私は、あなたがクルミの牛を試してみてどうですか?レシピを適応させて、それを数回練習した後、私はついにこのおいしさを思いついた!これらのロールはわずかに時間がかかりますが、wh. これらのアーモンド・ジョイ・ブラウンはおいしいお菓子で、あなたの甘い歯を満足させます. 朝食のピザを目の当たりにする!この皿は:グルテンフリー 乳製品フリー プラントベース 低血糖 シュガーレス クランチ、クリーム 充填 おいしい!このおいしい朝食のピザを作る方法はたくさんあります.
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(関連項目:糖尿病と怒り - より深いつながりがありますか?) この怒った糖尿病は過去数週間、多くの新しい個人的な課題で本当に困惑しました. われわれが知っているように、人生の問題は糖尿病や他の慢性疾患に止まらず、他のものを悩まさなければならない. 糖尿病のよくある、よく見過ごされる問題に取り組むのに少し時間をとってみませんか?怒り. 過去数週間、私のブログでは、「怒りと糖尿病」、「糖尿病患者には怒りがある」、「糖尿病患者には怒りの管理が必要」など多くのGoogle検索が登録されています. 私はこれらの人々の多くが本当に理解したいと思う家族であり、愛する人を世話することを恐れる. ディスカッションを少し前にする前に、病気や人生の浮き沈みで経験する感情は完全に正常ですが、. 今、糖尿病の人が感じるかもしれない感情の感覚のいくつかを作るために、私たちは一つのことを理解する必要があります:糖尿病は永遠の人生の変化です. 「苦しんでいる」という最も普及した人生の変化の1つである。人は直面する必要があります. 最初の段階で(特にタイプ2の場合、特にタイプ1の「ハネムーン・フェーズ」の間に)そうではないかもしれませんが、個人はまもなく糖尿病がどのようにそれらを要求するかを痛々しく知るようになります. 糖尿病は、私たち(そして多くの場合、愛する人たち)が短い時間で多くの情報を学び、多くの場合、多くの医療専門家より多くのことを学ぶことを求めています。私たちが食生活をどのように見ているか、そして「グルコースメーター」と呼ばれる小さな電子ガジェットの気まぐれや要求に応じて健康を考慮したものを完全に変えています。私たちがかつて考えていたと思っていた情報を捨てる、私たちの前にいた他の人たちの恵みとサポートを通じて、単に感情を感じさせる新しい、わかりにくい世界のために。私たちが不注意な外部者、または無意味な第三者の被害から守るために警戒していること. それは、我々が「予測する」ことを学ぶことを要求する。炭水化物、繊維、タンパク質、脂肪のレベルに応じて食事が私たちにどのように影響するか.
奇亞籽 空腹 イライラ 血糖値 レモンそれに直面しましょう、もし私たちの大部分がこのような人と関係を持っていれば、私たちはCONTROLLING. Facebookのようなソーシャルネットワークは、いくつかのものがどのように見え、そして感じるかを変え、何百万人もの人々が腕に立ち、投獄されているように感じます!糖尿病のような制御し難い病気と調和して生活することは、弱心な人や、ズボンの席を離れる人にとっては簡単な偉業ではありません. それはチェスのようです。 1つは常に2または3、または4の動きを考える必要があります. それがタイプ1であろうとタイプ2であろうと、人々は過去の習慣や育児に対する罪悪感や知覚された欠陥を感じることが多い(誤った. )しばしば、2型糖尿病と診断された人々は、彼らに「死」を与えられたと感じる前に、何年も体重や食生活に苦しんでいるかもしれない。 「失敗」の文。これらのタスクで成績を上げる. それを打ち消すために、BIGの遺伝子組換えの役割が診断についてどのようになっているのか、薄い人、あるいは比較的健康が良い人でさえ、糖尿病診断. 代わりに、糖尿病は、肥満と不活性の病気として描かれているだけでなく、私たちの免疫システムが健康ではないトリガーに対してより敏感である病気ではなく、. アルコール、喫煙、他の薬や病気、汚染物質や農薬などの多くのものが、糖尿病診断を引き起こす可能性があります. これらのトリガーの中には、その影響を減らすために働くものもあります。いくつか、私たちはできません. 糖尿病のリスクを減らすために働いていますが、「予防」という言葉を使用することは、誤った名詞. これは、部分的には、現在の医療専門家の間違いであり、部分的には、「成長する」市場に市場参入しようとしている現代メディアの欠陥です。人口. このような致命的な病気のためには、多くの準備ができた医療専門家がいると思います。. しかし、教育を受けていない、誤った、そしてしばしば危険な医療専門家の数は、驚異的です. この病気を管理し、安全な環境でなければならないと考える方法でこれを行う方法を学ぶことは、しばしば甚大であり、不満を抱きます. 多くの人々は、これが甘いものを避ける病気であると誤って判断してしまいます。なぜなら、どうして彼らが進歩を遂げることができないのか、さらに悪いことに、「遵守しない」. 「毎日糖尿病について学んでいる新しい情報の量は、多くの医療専門家が受けている継続的な糖尿病教育の量をはるかに上回っています.奇亞籽 空腹 イライラ 血糖値 ホウホウ糖尿病はそのような広汎な病気であり、そのような複雑で誤解された病気であるため、糖尿病患者自身が誤解されることになる. 多くの人々は、ナッツのような家族で致命的なアレルギーを引き起こす可能性のある要素を家庭に残す必要性を理解することができます. 病気の後に人生を完全に再構築し、それを達成するために家族全体の支援を必要としているような人はほとんどいません. 多くの場合、家族や友人は、糖尿病は単に人の問題であり、何らかの形で貢献したりサポートしたりする必要はないと考えるかもしれない. 彼らは、私たちが彼らのスタイルを「窮屈にする」ことを望んでいないか、または決してアカウントで変更する必要はありません. 多くの場合、例えば、糖尿病の人が家庭の料理人であれば、家庭で食事を変えたり、家庭内で健康的な食料品店を利用しようとする意欲をほとんど感じないこともあります. 欲求不満、怒り、または憤慨の感情は、しばしば不信仰の卑劣なコメントで満たされます:「大したことは何ですか?あなたはそれを食べることができます. 、 ""私はあなたがなぜそんなに気分が悪いのかわからない、あなたは偽っているに違いない. 糖尿病患者にとっては、しばしば孤独な世界です。特に、退院する支援グループがない場合は. 私たちの闘いは、しばしば謝罪されず、ドラマ・クイーンズ、あるいはヒート・キンドリアの「執着した」と見なすことができます。私たちの病気. 糖尿病患者は、食物に関わる活動の中で、特に項目が挑戦的であり、もはやそれらのために実行できない. しばしば、メディアの誤った情報、詐欺、機会主義者を奪うのを助けるために努力している愛する人たち. これは驚くべきことではありません。そこには正確な情報がほとんどないからです。それは、捕食者や評価と読者を求めている人にとっては情報を提供し、希望を抱く人々には罠です。医療チーム. 多くの "医者"たちは長い間、ヒポクラテスの宣誓を、全能のドルの崇拝に対して放棄してきた.奇亞籽 空腹 イライラ 血糖値 眠気(テレビの医者、またはすべてのことについて苦情や治療法を服用している医者や、それを修正するための貴重なサプリメントや製品を販売する機会、またはそれを治すための本. すべての医師または「専門医」が、あなたが読んだ記事では、ある種のスーパーモデルのように見えますが、彼らは国家的には有名ではないでしょう. ') 残念なことに、実際の医療従事者は、胃バイパス治癒薬やダイエット治療薬の提供を約束した、一般の人たちを誤解させる罪を犯しています. 最近、有名な「研究」 「硬化剤」と捉えられている。何も言及しなかったのは、この研究のためにスポンサーして支払いをしている会社が、胃バイパスからの医療機関であったということでした. (はい、私は、たばこ会社が自分のOWN設計研究に任せれば、健康的なたばこが私のためにどのようにあるかを教えてくれることを愛するだろうと確信しています. )今や、うまく教育された糖尿病患者は、誤った情報について常に自分のつま先で煙や鏡でいっぱいになってしまうかもしれませんが、ほんの少しの間違いや友人や人の中にいない親戚は、注意を払い、「良さ」を引き受ける可能性が高くなります。医療施設の. 私は、なぜではないのですか?この狂った研究はどこにでも公開されました。ニューヨークタイムズ. 機会主義的なジャーナリストは、日和見の利益を追求するグループや医師からの機会主義的な見出しを食べることが多く、糖尿病患者の多くにとって、傷つき、悩みや怒りの世界を作り出します. 糖尿病はちょうど誤解された病気だったと思います。問題は人々がその無知と誤報に基づいて決定を下すことである. 医師は、「避ける」ことができる疾患であるため、自分自身を教育しないことを選択する。それは人の過ちです。保険会社は、「回避された可能性のある疾病」であるため、サービス、供給品および医薬品、および検査ツールをカバーしないことを選択する。それは人の過ちです。雇用者は糖尿病のニーズを尊重しないことを選択する。なぜなら、多くの貧しい医師によれば、それは大したことではないからです。それは「回避された」可能性がある。それは人の過ちである. 糖尿病患者にとって、自分自身を価値のある患者、従業員、友人、および家族として証明することは、しばしば大変な作業です. 今日は誰も、エイズ患者を病気にして告訴し、彼らを懲らしめることはありません。しかし、これはしばしば糖尿病のパンとバターです.奇亞籽 空腹 イライラ 血糖値 くるみ特に、2型糖尿病および1型の小児は、親が頻繁に砂糖を摂取したと非難されることが多い。赤ん坊として. 誰がそれを考えているの?赤ちゃんのボトルにピクシーダストスティックを詰め込んだお母さんは誰か知っていますか?私はしません. 気分の変化は、一般的な欲求不満、苛立ち、暴力(特に低血糖時、私たちが誰であるかをほとんど制御できない場合). )このシナリオには十分に対処していないが、しばしば友人は私たちに「悲観的だ」と感じさせる。彼らが「あなたの血糖値をチェックできますか?」と尋ねるとき、私たちが感情や欲求不満を分かち合うと. あなたが誰かとの合理的な議論の真っ只中にいるなら、それを尋ねるのを止めないでください。それは彼女の期間に彼女がいるかどうか女性に尋ねることと全く同じです. 私は暴力を許さないが、誰かの正直な意見や感情を血糖症エピソードにまで減らしてしまえば、暴力は起きるとは言い切れない. 手伝いましょうか? 積極的な "読者"になり、あなたの友人や愛する人を糖尿病患者と考えることができます。つまり、より多くの話を聞き、話すことは少ない. 実際のタスクを「警察」に提案する代わりに、あなたの糖尿病の行動は、「あなたに何か助けてくれるものはありますか?または、「私はあなたがx、y、zと闘うことに気付きました. 私たちは糖尿病を助けることができます。私たちは、糖分を取り戻すことや、イベントや友人の場所で食事が提供されるかどうかを知ることなど、 "分裂と征服". なぜ、私の「自発性」を取り除くこれらの小さなものは知りません。私を最も苦しめるものです. 私が忘れてしまった心のためのバックアップとして他の人を持っているなら、私はその時にとても傷ついてはいけない.奇亞籽 空腹 イライラ 血糖値 熱あなたの糖尿病の友人や愛する人の人生と一緒にあなたの人生を祈ってください - 私はあなたがそれらをもっと長く長くしたいと思っています、そうですか?なぜ彼らのサポートグループに行くのか、彼らの糖尿病教育者セッション. ?人を現場に置かないような思慮深い質問をする。あなたは、低血糖イベントが何であるかを聞くことができ、その人が1つの途中にいないときなどに感じることができます. 糖尿病の新しい人生の変化を死刑のように扱わないでください。しかし、彼らが食べるもの、食べるもの、食べるもの、食べるものをもう少し慎重にする必要がある家族全員の目覚めの呼びかけ. 彼らが血であなたに関連している場合、彼らは食生活と生活習慣に従うことに熱心になり、今それに慣れます. 最後に、あなたの愛する人、または友人が、制御不能な怒りとうつ病に大きく苦しんでいる場合は、そのように感じても大丈夫だと思いました。そして、時には支配的な怒りを管理する圧倒的な負担で、と病気を要求する. 糖尿病は肉体的疾患と同様にサイコ社会的疾患であり、外部からの支援が必要であり、しばしば治療が必要になる. このブログの投稿は決して網羅的ではありませんが、私は糖尿病患者がどのように世界の景色を変え、多くの望ましくない不満や憤り、怒りをもたらすかについて、. その怒りの大部分は、私たちが成長して克服することができ、そのうちのいくつかは永遠に残るでしょう. |